La cirrosis hepática tiene una caracterización histopatológica precisa aunque su etiopatogenia sea diversa y, en ocasiones, difícil de definir. La anatomía patológica de esta afección se distingue por extensas zonas de fibrosis que rodean a otras de regeneración hepatocelular. Este proceso es consecutivo a la necrosis de los hepatocitos, la dislocación del sistema vascular, el depósito de colágeno y a la anárquica regeneración mencionada. Entre sus causas sobresalen la posnecrótica por hepatitis viral (sobre todo el virus de la hepatitis B) y el alcoholismo. Otras etiologías comprenden la biliar, la cardíaca, por drogas, hereditarias, etc. Debemos separar del grupo de las cirrosis el de las fibrosis, donde no existe necrosis hepatocelular ni tampoco regeneración del hepatocito.
V. porta
V. porta
Vena
central
DATOS DE LABORATORIO
El laboratorio es esencial para reconocer la etiología de la cirrosis. Los antecedentes del paciente son importantes, tales como el alcoholismo crónico o el haber padecido infecciones por virus de la hepatitis B o C. La cirrosis posnecrótica puede ser la consecuencia final de una hepatitis autoinmunitaria o hepatitis crónica autoinmunitaria. En muchas oportunidades la causa de la cirrosis posnecrótica no se llega a conocer (cirrosis criptogenética). Los datos más constantes que ofrece el laboratorio son: aumento de las bilirrubinas directa e indirecta, de la fosfatasa alcalina, de las transaminasas (sobre todo de la aspartato aminotrasferasa) y de la gammaglobulina sérica; disminución de la albuminemia, del colesterol y de los factores de coagulación. Un patrón general del laboratorio del enfermo con cirrosis será la anemia, habitualmente hipocrómica microcítica y, en los pacientes alcoholistas por déficit de ácido fólico y efectos directos del etanol sobre la médula ósea, macrocítica.
CAUSAS DE LA CIRROSIS
Virus de la hepatitis B o C
Alcoholismo
Cirrosis biliar primaria (como entidad conocida)
Estenosis de las vías biliares (atresia, litiasis, tumores, colangitis esclerosante primaria)
Obstrucción venosa del hígado (insuficiencia cardíaca congestiva, endomiofibrosis cardíaca, pericarditis congestiva, síndrome de Budd-Chiari)
Los signos y síntomas de la cirrosis -cualquiera fuera su etiología- pueden pasar largo tiempo inadvertidos. Una ecografía de rutina puede dar la pista de la enfermedad o bien, con menos frecuencia porque la glándula mantiene su tamaño normal, lo pone en evidencia la palpación de un hígado duro y doloroso. Pueden observarse: astenia, anorexia, malestar general, náuseas y vómitos, ictericia, nevus arteriales "en araña", eritema palmar, pérdida de peso (hasta la emaciación), ginecomastia, esplenomegalia, fiebre elevada, y en ciertas ocasiones, la hemorragia digestiva alta, con hematemesis, por rotura de várices esofágicas, estará dando cuenta del síndrome portal o ascítico edematoso. Justamente, será la ascitis el paso siguiente, con grandes edemas de miembros inferiores, que en los varones se extenderá al escroto. La variabilidad de la evolución será tal que algunos enfermos convivan con la enfermedad y el hallazgo más importante lo efectúe una laparotomía exploradora; en otros, el rápido curso hacia la encefalopatía y el coma dará cuenta de la gravedad. En la cirrosis posnecrótica, si la enfermedad que le da origen es motivo de seguimiento médico, la sintomatología puede ser una prolongación de la misma.
En la cirrosis biliar primaria existen modalidades importantes de destacar: habitualmente se trata de mujeres peri y posmenopáusicas (entre 40 y 60 años); desde su inicio presentan prurito generalizado o limitado a las zonas acras. En la evolución puede aparecer melanosis en las regiones de la piel expuestas a la luz (también se observa en la colangitis esclerosante primaria).
Si una evolución solapada lo permite, el paciente puede presentar atrofia testicular o virilización en la mujer, ambos por alteraciones hormonales aunque el alcohol puede actuar directamente sobre las gónadas masculinas; contractura palmar de Dupuytren; acropaquia; hipertrofia parotídea y lagrimal.
Hepatocitos de hígado cirrótico
En la cirrosis se produce el engrosamiento fibrótico de la vena central, el espacio de Disse que separa los hepatocitos de los sinusoides se llena de colágeno. Los tejidos fibrosos interfieren en el intercambio a través de dichos espacios obstruyendo la circulación. Finalmente el tejido fibroso encierra grupos de hepatocitos que mueren y también otros que están en etapa de
regeneración, dando lugar a los nódulos típicos de la patología.
