El virus de la hepatitis A pertenece a la familia de los picornavirus (género hepatovirus). Puesto en contacto con el huésped, incuba durante cuatro semanas y se reproduce solamente en el hígado, aunque está presente en bilis, heces y sangre. Cuando se elevan las transaminasas, aparecen anticuerpos anti-virus A ligados a la IgM. Superada la enfermedad, los anticuerpos anti-virus A se hallan en las IgG. Estas últimas son responsables de la inmunidad.
El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los Hepadnaviridae, con varios virus similares en varias especies animales (marmotas, pato de Pekín, ardillas). Su núcleo interno tiene ADN y su cubierta externa, lipoproteica, el antígeno de superficie (HBsAg) que circula como proteína libre y no causa infección. Durante el comienzo de la infección, se hacen presentes los marcadores serológicos HBsAg y el del núcleo anti-HBc. El microscopio electrónico ha permitido observar tres tipos de partículas del virus B: una de forma esférica o filamentosa, abundante, que correponden al exceso de envoltura viral; otras partículas más grandes y escasas, con doble cubierta que corresponden a viriones enteros de virus B; y una tercera de menor tamaño, situadas habitualmente en el exterior del virus, denominado antígeno de superficie de la hepatitis B. Otro de los antígenos es el llamado antígeno del núcleo ("core") del virus de la hepatitis B (HBcAg) y un tercero el antígeno e del virus de la hepatitis B (HBeAg). Este último aparece en los primeros momentos de la infección y su desaparición es de buen pronóstico. Existen otros marcadores que permiten el seguimiento de esta grave enfermedad. Los que permanecen durante casi toda la vida, después de la infección aguda, son el antiHbs y el antiHBc (no IgM). En la infección crónica, que alcanza entre 3 y 5 % de los infectados, persiste el HBsAg; un porcentaje de ellos (entre 10 y 15 %) mejora su cuadro hepático espontáneamente, en un proceso denominado "seroconversión", normalizando las cifras de la alaninotrasferasa sérica.
El virus de la hepatitis D o virus delta es pequeño, alterado, tanto que requiere la presencia de lipoproteína de cubierta del virus B (HBsAg) para tornarse infeccioso. Existen dos tipos de comorbilidad: la conjunta, cuando ambos virus penetran unidos en el huésped y la sobreagregada, efectuada posteriormente, en un enfermo que padecía una infección con hepatitis B crónica. La asociación induce la aparición de hepatitis graves.
El virus de la hepatitis C, conocida durante largo tiempo como hepatitis no A no B, pertenece a la familia Flaviviridae. Difundido ampliamente en las distintas regiones geográficas, presenta no menos de seis genotipos diferentes y más de 80 subtipos, que influyen enormemente en la producción de vacunas. Todavía existen ciertas limitaciones para identificar fehacientemente a los infectados: hasta el ARN del virus se detecta en forma intermitente, aunque la utilización de pruebas de inmunoabsorbencia enzimática (ELISA) e inmunoblot recombinante (RIBA), mejoraron la situación. En EE.UU. en el 1,4 % de la población se detectan anticuerpos contra la hepatitis C, mientras que en algunas zonas africanas y de Medio Oriente, esa cifra asciende al 6 % (dato importante en el uso de sangre humana para transfusión). Es un virus de gran persistencia y con gran tendencia a provocar hepatitis crónica. Una estadística alarmante señala que entre los 10 y los 30 años posteriores al contagio (casi exclusivamente por vía hemática) el 80 % de los que lo padecieron sufre de hepatitis crónica, de los cuales una cuarta parte tendrá cirrosis y otra similar porcentaje de carcinoma hepatocelular.
El virus de la hepatitis E está localizado en Asia (sobre todo en la India), Africa y Centroamérica, llamado en otros tiempos de la hepatitis no A no B epidémica o de trasmisión enteral. Tiene semejanzas epidemiológicas y estructurales con el virus de la hepatitis A. No existen métodos serológicos -hasta el momento- para la detección de estas infecciones.
El virus de la hepatitis G es de trasmisión hematógena, con un genoma similar a los flavivirus. Pareciera ligado al de la hepatitis C y con una prevalencia del 1,5 % en los donantes de sangre.
HEPATITIS A
Necrosis periportal
Colestasis centrolobulillar
HEPATITIS B
Necrosis focales dispersas
Hepatitis C
Necrosis focales paucicelulares
Folículos linfoides portales
Displasia de los canalículos biliares
Aumento de la celularidad sinusoidal
Microvesiculación grasa de los hepatocitos
Cuerpos acidófilos
HEPATITIS D
Necrosis focales extensas
Aumento de la celularidad sinusoidal
Microvesiculación grasa de los hepatocitos
Cuerpos acidófilos
HEPATITIS VIRALES
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Componen un grupo de agentes infecciosos que afectan sobre todo a la glándula hepática. Han constituido, y lo siguen haciendo, un flagelo para la humanidad porque además de infecciones fulminantes, sobreagudas, pueden evolucionar hacia la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular. Conscientes de ello, los gobiernos están tomando recaudos para la vacunación masiva, con los tipos de virus reconocidos desde hace tiempo. Hasta este momento se conocen los virus de la hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C, y en los últimos años los de la hepatitis D (asociado al virus B) y de la hepatitis E. Hace poco se ha descubierto el agente de la hepatitis G del que poco se conoce. Excepto el virus de la hepatitis B (virus ADN), todos ellos son ARN. Los virus B, C y D tienen transmisión hematógena.
