INFARTO Y POST-INFARTO

ETIOPATOGENIA DEL INFARTO DE MIOCARDIO
En la mayoría de los casos, el infarto de miocardio se debe a la aterosclerosis de las arterias coronarias. Otras causas pueden ser las embolias y las anomalías congénitas. Los estrechamientos de la luz (estenosis) de las arterias coronarias se forman a través de un proceso denominado aterogénesis, que consiste en el depósito de células, de tejido conectivo y de lípidos, tanto intracelulares como extracelulares, compuestos por colesterol, ésteres de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos. Este depósito se realiza excéntricamente, formando la placa de ateroma que se calcifica con frecuencia, o bien hemorragia de los pequeños vasos que crecen dentro de la lesión. El aumento lento y progresivo de la placa va obstruyendo la luz intraarterial, lo que impide el paso de la sangre o crea turbulencias del flujo. De forma aguda, la obstrucción total puede deberse a la formación de un trombo en la superficie irregular de la placa ateromatosa, a la hemorragia en su interior, al desprendimiento de una placa o al espasmo arterial en una zona de por sí comprometida.

PRESENTACION CLINICA

DOLOR TORACICO: de carácter opresivo, intenso, prolongado, de localización retroesternal o precordial. Puede irradiarse hacia el dorso, el cuello, la mandíbula, y el brazo izquierdo. En algunos pacientes, el infarto de miocardio es indoloro, lo que ocurre con mayor frecuencia entre pacientes diabéticos.

ANSIEDAD

SENSACION DE MAREO O DE FALTA DE AIRE:
debidos a la carencia de función ventricular izquierda.

ALTERACIONES AUTONOMICAS Y HEMODINAMICAS: transpiración, palidez, cianosis, taquicardia, náuseas, etc.

 

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

Auscultación: casi siempre se escucha un cuarto ruido cardíaco.

Electrocardiograma: Aparición inicial de ondas T en pico, más notable en las derivaciones que representan los lugares de la lesión epicárdica. Elevación hiperaguda del segmento S-T. Ondas Q prolongadas y/o aumento de la amplitud de la onda R.

Cambios enzimáticos en la sangre:
Aumento de creatinqinasa (CK), en especial su isoenzima (CK-MB), que se normaliza a las 24 horas del infarto. Aumento de la transaminasa glutamicooxalacética (GOT). Aumento de la lacticodeshidrogenasa (LDH).

Gammagrafía miocárdica.