La angiotensina I no posee efecto fisiológico aparente, pero al pasar a través del pulmón, la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II.
Una vez en sangre, la renina actúa sobre el angiotensinógeno -sustrato de renina del hígado- produciendo Angiotensina I.
Como respuesta a la reducción de la tensión arterial o disminución de sodio de los túbulos renales, el aparato yuxtaglomerular del riñón produce renina y la descarga en el torrente sanguíneo.
La renina es una enzima producida por la células granulares de las paredes de las arteriolas aferentes (y mucho menos por las eferentes) en el glomérulo del riñón.
Aldosterona
Eleva la tensión
arterial
Vasoconstricción
ECA
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y regulador de la presencia de sodio, como también el estímulo primario para la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona, es el mecanismo de control de la presión arterial. En los casos de hipertensión el feedback negativo puede no funcionar, llevando a una excesiva producción de angiotensina II, creando así una creciente vasoconstricción, secreción de aldosterona, retención de sodio y agua, dando como resultado la persistencia de una presión elevada.
Señales al sistema yuxtaglomerular para cortar la descarga de renina en sangre
Debido al
aumento
de tensión,
disminuye
la excreción
de renina
Feedback
negativo
Retención de sodio y agua
e incremento de volumen
La aldosterona es un mineralocorticoide que produce la reabsorción de agua y sodio por los túbulos renales. De esa manera se eleva el volumen intravascular y el volumen minuto (cantidad de sangre que bombea el corazón en dicho término de tiempo).
